Crack: Efeitos Colaterais Aos Neurônios

Estudos da USP analisam efeitos do crack sobre neurônios e ajudam a explicar “efeito zumbi”

O crack (mistura da pasta bruta de cocaína, bicarbonato de sódio e água) é bem conhecido por provocar um “efeito zumbi” naqueles que o usam frequentemente. Alguns estudos realizados recentemente na Faculdade de Ciências Farmacêuticas (FCF) da Universidade de São Paulo (USP) têm esclarecido o porquê.

O grande problema é que quem fuma uma pedra de crack inala não apenas a cocaína, mas também uma substância derivada de sua pirólise (a decomposição pelo calor), um éster chamado metilecgonidina (AEME).

E, usando uma cultura in vitro primária de neurônios extraídos do hipocampo (região cerebral ligada à memória) de fetos de ratos, os pesquisadores Raphael Caio Tamborelli Garcia e Tania Marcourakis concluíram que a AEME provoca a morte de neurônios de um modo muito mais agressivo do que ocorre quando o usuário cheira ou injeta a cocaína.

Nas amostras onde incubaram as duas substâncias juntas, durante um período de 48 horas, houve pelo menos 50% mais mortes de neurônios em comparação às amostras onde a cocaína e a AEME foram incubadas isoladamente.

O que significa que usuários de crack podem estar expostos a uma maior degeneração das células cerebrais em relação aos usuários de outras formas da cocaína.

E como essa morte de neurônios ocorre?

Segundo outro estudo, feito por Livia Mendonça Munhoz Dati e com a supervisão de Marcourakis, a AEME provoca a morte das células por um processo chamado apoptose: 

trata-se de uma autodestruição em que a célula se retrai até desaparecer. Mas, quando a cocaína entra no jogo, ocorre também a morte por necrose (quando a célula inflama, incha e se rompe).

Os estudos:

- “Caracterização das vias de morte celular induzida pela metilecgonidina, produto da pirólise da cocaína”, Livia Mendonça Munhoz Dati.

“Efeitos neurodegenerativos da metilecgonidina e da cocaína em cultura celular primária de hipocampo”, Raphael Caio Tamborelli Garcia.